Sibilancias después de recibir en la cinta de correr. Tragar aire mientras hace las tareas del hogar. La dificultad para respirar es uno de los muchos síntomas aterradores y frustrantes que pueden persistir en los pacientes con covid meses después de la infección inicial. Pero si bien estos síntomas eran un misterio al comienzo de la pandemia, los científicos están desentrañando lentamente sus causas, acercándonos a encontrar un tratamiento.
En un artículo publicado recientemente en el Revista respiratoria europea, investigadores de la Universidad de Manchester en el Reino Unido identificaron un probable culpable: células inmunitarias conocidas como monocitos. Estas células blandas de color gris azulado flotan en el torrente sanguíneo en busca de signos de problemas. Cuando se encuentran con un patógeno invasor, como una bacteria o un virus, generan otras células inmunitarias cruciales y alertan al sistema inmunitario para que active defensas adicionales. Los monocitos son particularmente importantes durante la lesión pulmonar. A la primera señal de problemas, se trasladan a los pulmones y generan varios macrófagos especializados (células inmunitarias que se alimentan de patógenos) que se convierten en la primera línea de defensa inmunológica contra la invasión de gérmenes.
Pero parece que una infección por covid realmente puede estropear el funcionamiento de estas células inmunitarias, lo que significa que "pueden responder de manera anormal a eventos posteriores", dice Laurence Pearmain, profesor clínico de la Universidad de Manchester y coautor del artículo. En pacientes de covid con dificultad para respirar duradera después de una infección, los investigadores encontraron monocitos con irregularidades. En comparación con las personas sanas, estos pacientes tenían monocitos con diferentes niveles de proteínas adheridas que son fundamentales para dirigir las células hacia los pulmones. Estos resultados, dicen los científicos, vinculan los monocitos anormales con el Covid prolongado y la lesión pulmonar, allanando el camino para posibles terapias para corregir las anomalías o aliviar los síntomas.
Pearmain y el equipo tenían buenas razones para sospechar de estas células. Otros investigadores ya habían descubierto que el SARS-CoV-2 afecta a los monocitos. Según Judy Lieberman, bióloga de la Escuela de Medicina de Harvard, en casos de covid grave, los monocitos infectados con el virus a menudo mueren de una manera que libera muchas moléculas de alarma en el cuerpo, lo que desencadena una gran cantidad de inflamación adicional. “Es como un bucle de alimentación hacia adelante”, dice ella. “Una vez que esto se pone en marcha, es increíblemente difícil de controlar”. Estos resultados apuntaron al papel potencial de los monocitos disfuncionales en la covid prolongada, ya que se sabe que la inflamación contribuye a algunos síntomas duraderos.
Pearmain y el equipo decidieron investigar. Para averiguar exactamente qué estaban haciendo estas células durante Covid y Covid prolongado, los científicos recurrieron a muestras de sangre. A partir del verano de 2020, en varios hospitales del Reino Unido, Pearmain y el equipo extrajeron sangre de 71 pacientes durante sus hospitalizaciones por covid. Durante los siguientes meses, también recolectaron sangre de 142 pacientes separados previamente hospitalizados por Covid, recolectando muestras durante sus visitas de seguimiento.
Los pacientes a los que se les dio seguimiento habían tenido Covid unos seis meses antes, y en este punto después de una infección, dice Pearmain, se esperaría que cualquier disfunción inmunológica causada por el virus se haya calmado. Sin embargo, esto no era lo que el equipo estaba viendo. “Era obvio que mucha gente todavía estaba luchando contra la dificultad para respirar, la fatiga y muchos de los otros síntomas prolongados de covid”, dice. Específicamente, el 48 por ciento de los pacientes en seguimiento informaron dificultad para respirar, el 44 por ciento fatiga. El equipo había encontrado una larga cohorte de Covid para estudiar, por lo que era hora de observar más de cerca sus células inmunitarias.
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